自闭症致病机理：神经生化改变

神经生化改变，可能是自闭症的致病机理。

已有研究发现，与自闭症关系密切的神经递质包括5羟色胺、多巴胺、γ氨基丁酸、谷氨酸。患者体內的这些神经递质存在含量差异或功能失常，这通常与基因异常或异有关，然而相关检测尚只能用于科研用途，并未用于临床诊断。

在自闭症致病机理中，多巴胺是一种重要的神经递质，在认知、情感等中枢神经系统功能过程中发挥作用。SPECT和PET扫描结果发现，前额叶皮质产生多巴胺的脑细胞功能下降，专家推测由此引起自闭症患者的认知缺损。另有一些研究报道，自闭症患者全脑的多巴胺转运体运载能力提高。总的来说，目前应用于自闭症患儿的多巴胺能神经细胞的研究仍较少，多巴胺能神经细胞的改变与疾病的发生和发展之间有怎样的关系，还需要更多、更深入的研究。

谷気酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质，参与认知活动，即学习和记忆，并对大脑的发育进程起了重要作用。给正常人服用谷氨酸的激动剂可产生某些自闭症的症状，这表明自闭症可能是一种高谷氨酸疾病。一些利用MRS的影像学研究得出来的结果不一致，比如有研究发现杏仁核-海马区谷氨気增高，另一些却发现小脑和右侧扣带回前端谷氨酸减少。对于自闭症患者谷氨酸改变的研究还是处于初级阶段。

在自闭症致病机理中，r-氨基丁酸是中枢神经系统中的抑制性神经递质，一些学者认为自闭症是发育过程中兴奋性与抑制性神经递质失去平衡所致。正常水平的抑制对于大脑皮质的发育是必需的，而抑制水平的不足会增加癫痫发作的风险，会造成认知过程和运动控制的缺陷。自闭症患者合成r-氨基丁酸的酶水平下降，而谷氨酸水平却升高。一些PET的研究显示，自闭症患者大脑的杏们核、小脑蚓部、额叶、叶、枕叶皮质氨基丁酸受体的结合能力降低，而这些异常与基因缺陷有关，基因定位在人类的第15号染色体上。

研究发现，可能与自闭症相关的物质还包括铜、锌、硫、去甲肾上腺素等。自闭症患者脑內阿片含量过多与其孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关，血浆內啡肽的水平与刻板运动的严重程度有关。

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