自闭症怎么得来的？或与脑源性神经营养因子缺乏有关

自闭症怎么得来的？可能与脑源性神经营养因子缺乏有关。

研究发现，自闭症发病风险与脑源性神经养因子有关。通过正离子模式和负离子模式代谢共鉴定出14种潜在生物标志物，自闭症儿童的鞘脂类和溶血磷脂类物质明显增多，长链多不饱和脂肪酸和脂酰肉毒碱明显减少。其中DHA、亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸和油酸与对照组比较分别降低了49.60%、38.65%、77.41%6、79.11%和81.45%。

自闭症与代谢障碍之间呈正相关。早期研究比较了自闭症与智力发育退缓（MR）患儿血浆中的磷脂脂肪酸水平，结果发现自闭症组的DHA较MR患儿降低。有学者认为，可将这种差异性结果作为自闭症生物学检测指标，提示自闭症患者血清代谢谱发生了明显改变，有必要进行适当的营养干预。

自闭症怎么得来的？生命早期的叶酸养状况有重要的影响，表现为孕期叶酸摄入量不足，后代自闭症发病风险增加。自闭症患儿血清和脑部叶酸水平低于正常儿童，影响到表观遗传改变，如DNA甲基化、组蛋白修饰会调节基因的表达，使表观遗传的功能失调。异常的表观遗传机制通过导致异常的基因表达或者增加基因组的损伤，从而导致自闭症。对于那些叶酸代谢效率低下的孕妇，围产期叶酸补充可以降低他们生育自闭症患儿的风险。患儿与正常对照相比都存在不同程度的叶酸代谢异常。研究发现，叶酸相关代谢通路的遗传突变与自闭症的易感性有关。

在出生时检测与叶酸代谢相关基因多态性、与叶酸甲基化有关的蛋氨酸循环可以作为新生儿筛查的一部分，可以确定哪些新生儿需要监测和维持饮食或添加剂补充叶酸，以确保在生后的神经发育。

关键时期的叶酸正常水平，可以降低自闭症的发病风险。另外，维生素A、维生素D等营养素的缺乏与自闭症的发病风险有关。如维生素A的浓度与儿童自闭症评定量表（CARS）呈负相关，与自闭症儿童ABC量表、SRS量表评分呈负相关。

综上所述，自闭症怎么得来的？研究表明，可能与脑源性神经营养因子缺乏有关。